Amerikanska forskare har funnit att mängden ackumulering av genetiska mutationer kan förutsäga hur många år en person kommer att leva. Hos kvinnor kan denna metod också förutsäga fertilitet. Forskningsresultaten publiceras i Scientific Reports.
Det har länge varit känt att DNA-skador uppstår konstant under hela livet, men kroppen har reparationsmekanismer som förhindrar ansamling av skadliga mutationer. Med tiden blir dessa mekanismer mindre effektiva, varför till exempel äldre föräldrar tenderar att vidarebefordra mer genetiska mutationer till deras avkommor genom groddar - ägget och spermierna.
Biologer från University of Utah och University of Louisville har föreslagit att den hastighet med vilken en person förvärvar DNA-mutationer kan tjäna som en biomarkör för åldrande och kan förutsäga livslängden även hos ungdomar, liksom fertilitet hos kvinnor.
Grunden för studien var databanken för Centre for the Study of Human Polymorphism, ett internationellt institut för genetisk forskning i Paris som spelar en nyckelroll i många stora studier som bidrar till den moderna förståelsen av mänsklig genetik.
Urvalet inkluderade 41 familjer, var och en av tre generationer. Författarna analyserade DNA-sekvenser i blod i tripletter av 61 par första generationens morföräldrar och ett av deras barn.
Så de jämförde mutationerna som finns i DNA från representanter för båda generationerna och kunde bestämma hur mycket av dem var och en av föräldrarna samlades i ägget eller spermierna vid befruktningen och beräknade sedan antalet mutationer och hastigheten på deras ansamling för den andra generationen.
Eftersom denna studie är retrospektiv kunde forskare jämföra förväntad livslängd med antalet ackumulerade mutationer, inte bara för den äldre generationen utan också för medelgenerationen.
Det visade sig att unga människor som fick färre mutationer från sina föräldrar och ackumulerade dem i en långsammare takt under livet levde cirka fem år längre än de med en högre mutationstillväxt. Denna skillnad är jämförbar med effekterna av rökning eller brist på fysisk aktivitet.
Kampanjvideo:
"Jämfört med en 32-årig man med 75 mutationer skulle vi därför förvänta oss att en 40-årig man med samma antal mutationer skulle åldras långsammare och leva längre," sa en av studieledarna, professor i ett pressmeddelande från University of Utah. Human Genetics, Dr. Richard Cawthon.
"Om resultaten bekräftas av andra oberoende studier kommer det att få enorma konsekvenser," sade den andra ledaren, Dr Lynn Jorde. "Detta betyder att vi kan hitta sätt att fixa oss själva och leva längre."
Forskarna fann också att graden av ackumulering av mutationer ökar under eller strax efter puberteten, vilket tyder på att åldrande börjar i tonåren.
Författarna noterar också förhållandet mellan graden av ackumulering av mutationer och fertilitet hos kvinnor. Kvinnor med den högsta mutationsgraden hade signifikant färre levande födslar och slutade födas vid ung ålder.
"Att kunna avgöra när åldrande börjar, hur länge kvinnor kan förbli bördiga och hur länge människor kan leva är en enorm möjlighet," säger Dr Coughton. "Om vi kan förstå hur utvecklingsbiologi påverkar mutationsgraden under puberteten, kan vi utveckla medicinska insatser för att återställa DNA-reparation och andra homeostatiska mekanismer till puberteten."
Författarna noterar att detta är den första studien i sitt slag och hoppas att resultaten kommer att hjälpa till att utveckla åldrande åtgärder.
