Vid första anblicken har den heta metallen i en tekanna och en isbit inget gemensamt. Men dessa två objekt kan vara smärtsamma. Stark värme och stark kyla har en extremt obehaglig effekt på människans hud - det har vi känt sedan barndomen. Men vad vi nyligen har lärt oss är att hjärnan uppfattar dessa extrema temperaturer på nästan samma sätt. Vi tror ofta att det är huden - och nerverna som den innehåller - som är direkt ansvariga för beröringskänslan, men vad biologer kallar det "somatosensoriska systemet" innehåller faktiskt ett bredare spektrum av sinnen.
Bland dem finns det självklart beröring, det vill säga igenkännandet av hudens mekaniska stimuli, men också proprioception, det vill säga förmågan att känna kroppens orientering och position och nociception, som är ansvarig för kroppens förmåga att identifiera skadliga stimuli. Att känna smärta är kroppens svar på nociception.
Oavsett om smärtstimulansen är mekanisk, kemisk eller termisk uppmanar nociception oss att bli av med den. Stick din hand i elden och du kommer att känna en brännande känsla som får din kropp att dra din hand ur elden så snabbt som möjligt. Det här är inte den trevligaste känslan - smärta - men det bevisar att din kropp försöker hålla dig säker. Om du tappar förmågan att känna smärta blir det väldigt dåligt.
"Grundprincipen", säger neurovetenskapsmannen York Grundle, från Duke University, "är att sensoriska nervceller som finns i hela kroppen har en uppsättning kanaler som aktiveras direkt av kalla eller heta temperaturer." Genom att studera genetiskt modifierade möss under de senaste femton åren har forskare kunnat bevisa att dessa kanaler - proteiner inbäddade i neuronväggarna - är direkt involverade i uppfattningen av temperatur.
Den bäst studerade kanalen TRPV1 svarar på intensiv värme. TRPV1 aktiveras vanligtvis inte förrän stimulansen når 42 grader, vilket människor och möss i allmänhet ser som obehagligt heta. Så snart din hud når denna tröskel aktiveras kanalen, aktiverar hela nerven och en enkel signal överförs till hjärnan: oh!
"Med kyla gäller i princip samma mekanismer", förklarar Grundle, förutom att det finns ett protein som heter TRPM8, som aktiveras när det bara blir kallt, inte nödvändigtvis mycket kallt.
Det återstår TRPA1, som kanske är den minst studerade klassen av dessa proteiner. Medan forskare har funnit att det aktiveras som svar på extremt kalla stimuli är det oklart om det är inblandat i själva processen att upptäcka dessa stimuli.
Kampanjvideo:
Tillsammans tillåter dessa tre proteiner - TRPV1, TRPM8 och TRPA1 - att huden detekterar temperaturer inom ett område och kroppen kan reagera därefter. Och eftersom de är nociceptorer är jobbet med dessa proteiner att hjälpa dig att undvika vissa temperaturer, inte söka efter dem. Möss med defekta versioner av TRPM8-receptorn, till exempel, undviker inte längre kalla temperaturer. Detta innebär att möss - och kanske vi - inte aktivt letar efter behagliga temperaturer. Istället undviker de aktivt extrem värme och kyla och föredrar en varm, lugn miljö.
Även om forskare har identifierat de termiska gränserna vid vilka dessa TRP-receptorer blir aktiva betyder det inte att de inte kan moduleras. När allt kommer omkring kan en varm dusch vara outhärdligt varm om du inte är solbränd. "Detta har visat sig bero på hudinflammation som sensibiliserar TRPV1-kanalen", säger Grandl, "sänker tröskeln vid vilken dessa nerver överför smärta till hjärnan."
Men temperaturen är inte det enda som aktiverar dessa receptorer; växter också. Det kanske inte överraskar dig att TRPV1, som aktiveras av extrem värme, också aktiveras av capsaicin, vilket ger den kryddiga peppar. Och TRPM8 svarar på kylkraften hos mentol, som finns i mynta blad. TRPA1 kallas också "wasabi-receptorn" på grund av det faktum att den aktiveras av de skarpa komponenterna i senapsplantor.
Hur utvecklade växter kemikalier som aktiverar receptorer, vanligtvis aktiverade av temperatur? Molekylärbiologen Ajay Dhaka från University of Washington förklarar att capsaicin inte gör något med TRPV1 hos fisk, fåglar eller kaniner, men aktiverar samma receptor hos människor och gnagare. "Växterna kan ha utvecklat capsaicin så att vissa djur inte skulle äta dem, lämnade ensamma", men växterna var ätbara för andra varelser. Det är möjligt att liknande mekanismer ledde till utvecklingen av mentol och senap.
Med andra ord kan detta märkliga förhållande mellan växter och temperaturer återspegla växternas djupa evolutionära historia snarare än djur. Växter kan ha hittat ett sätt att hacka kropparnas temperaturdetekteringsfunktioner och sedan manipuleras med smärtreceptoraktiverande komponenter.
Därför är det faktum att vi svettas, äter adjika med pepparrot inte förknippat med någon egendom som är inneboende i peppar, utan bara med det faktum att capsaicin och värme aktiverar hudens nerver på samma sätt.
Med hjälp av en receptor inställd på skadliga stimuli hittade dessa växter ett smutsigt sätt att undvika att slukas … tills vi hittade ett sätt att njuta av den smärtsamma skållande kryddiga maten och hälla senap på allt. Så nästa gång du märker att du bokstavligen slits sönder av en kraftfull chili, ta en stund och tänk på att det som händer är resultatet av miljontals år av evolutionär kamp mellan växter och djur. Strider där vi verkar vinna (men detta är inte säkert).
ILYA KHEL
