De flesta celler i människokroppen har två genetiska bibliotek; en i kärnan och den andra inuti strukturer som kallas mitokondrier.
Samarbetsinsatserna från flera forskningsgrupper har lett till en process som en dag kommer att göra det möjligt för forskare att ändra instruktionerna som utgör det "andra" genomet i en cell och potentiellt behandla en rad sjukdomar.
Den molekylära basen för detta revolutionerande genredigeringsverktyg är DddA-toxinet som utsöndras av bakterien Burkholderia cenocepacia för att döda andra mikrober när konkurrensen om resurser blir allvarlig.
Forskare vid University of Washington har varit intresserade av toxinet ett tag och upptäckt att det omvandlar en nukleinsyrabas som kallas cytosin till en annan som vanligtvis finns i RNA som kallas uracil.
Detta är inte första gången forskare har vänt sig till bakterievapen för ledtrådar om hur man kan ställa in DNA på detta sätt. I själva verket har en hel familj av så kallade deaminasenzymer redan använts i genteknik.
Ett forskarteam på MIT har kombinerat deaminas med kodutbyte med CRISPR-teknik, vilket innebär att man använder en RNA-mall för att identifiera sekvensen och sedan använda enzymer för att göra förändringar.
Detta är inte för mycket problem om du vill göra ändringar för att duplicera DNA-strängar i något lika välkomnande som en cellkärna. Men att ändra RNA-mallar över det selektiva mitokondriella membranet är inte lätt.
Detta beror på att mitokondrier för mer än en miljard år sedan var organismer själva, och med tiden har de utvecklats och delat ansvaret för att bryta ned glukos med celler.
Kampanjvideo:
Lyckligtvis hade DddA-toxinet den unika förmågan att förändra båda DNA-strängarna, vilket banade vägen för CRISPR - och dess besvärliga RNA-mall - till förmån för alternativa metoder för att rikta in den sekvens du vill ändra.
Denna klass av enzymer kan anpassas för att söka efter specifika nukleinsyrakoder och deras separering. Precis vad som behövs för införandet av ett toxin som ersätter cytosin.
Tillsammans med DddA kan ett specialdesignat enzym hitta målsekvensen i mitokondrierna och omvandla eventuellt cytosin som den hittar till uracil, som sedan omvandlas till en liknande DNA-specifik ryggrad som kallas tymin.
Precis som mutationer i kärn-DNA kan orsaka en mängd olika hälsotillstånd, kan mutationer i mitokondriella gener också vara problematiska, vilket påverkar allt från hjärnutveckling till muskeltillväxt, energinivåer, metabolism och immunitet.
Forskningen publiceras i tidskriften Nature.
