Forskare Har Förstått Hur "odödlighetens Enzym" Fungerar - Alternativ Vy

Forskare Har Förstått Hur "odödlighetens Enzym" Fungerar - Alternativ Vy
Forskare Har Förstått Hur "odödlighetens Enzym" Fungerar - Alternativ Vy

Video: Forskare Har Förstått Hur "odödlighetens Enzym" Fungerar - Alternativ Vy

Video: Forskare Har Förstått Hur
Video: Лекция Аристидиса Тсатсакиса в РХТУ 2024, Juni
Anonim

Mer än en roman har skrivits om sökandet efter odödlighet eller åtminstone livets förlängning, mer än en film har tagits och många vetenskapliga verk har genomförts. Men faktum är att det så kallade odödlighetens enzym hittades för länge sedan, men det var relativt nyligen att det var möjligt att ta bort sin hemlighet och komma närmare det eviga liv som många önskade.

Det handlar om ett enzym som heter telomeras. Det, kort sagt, under celldelning är ansvarig för längden på telomerer - slutdelarna på DNA-molekylen. Med varje efterföljande uppdelning minskar dessa områden och når en kritisk liten längd orsakar celldöd.

Enligt Science Daily lyckades en grupp forskare från University of Arizona (USA) hitta ett viktigt steg i den katalytiska cykeln för ovannämnda enzym. Lösningen på denna mekanism öppnar upp stora möjligheter inom anti-aging-terapi. En grupp forskare under ledning av professor Julian Chen baserade sin forskning på Leonard Hayflicks arbete. För mer än ett halvt sekel sedan konstaterade han att mänskliga celler har en begränsad förmåga att replikera, varefter de dör. Denna period har kallats "Hayflick-gränsen", och den är direkt relaterad till antalet uppdelningar och upprepningar av DNA-replikering.

”Telomeras har ett inbyggt” hämmande system”för att säkerställa korrekt syntes av rätt telomer DNA-upprepning. Men denna mekanism begränsar också den totala aktiviteten för telomerasenzymet. Om vi hittar möjligheten att påverka systemets aktivitet på rätt sätt är det möjligt att återställa den förlorade längden på celltelomerer och till och med helt stoppa åldrandet.

Dessutom kan den nya forskningen vara användbar inte bara för människor som vill leva längre utan också rädda dem från ett antal sjukdomar. Till exempel är tillstånd såsom vidhäftande dyskeratos, aplastisk anemi och idiopatisk lungfibros förknippade med genetiska mutationer som förändrar telomerasaktivitet och påskyndar telomerförkortning. Detta orsakar inte bara skador på celler och deras död, utan påverkar också negativt arbetet med hela mänskliga organ och system. Så i detta fall kan "telomerasterapi" bli ett nytt ord i behandlingen av livshotande tillstånd.

Vladimir Kuznetsov

Rekommenderas: