Objektiva studier av homosexualitet bland människor är svåra att genomföra. Det finns inga pålitliga kriterier för att avgöra hur mycket en person i en befolkning faktiskt lockas till medlemmar av samma kön.
Alla studier utförs på prover där deltagarna själva rapporterar om sin sexuella läggning. Men i många samhällen, särskilt konservativ-religiösa, kan det fortfarande vara svårt och ofta livshotande att erkänna sitt val. Därför tvingas forskare i studien av de biologiska egenskaperna hos homosexualitet att nöja sig med relativt små prover av företrädare för flera etniska grupper som bor i Europa, USA och Australien. I en sådan miljö är det svårt att få tillförlitliga uppgifter.
Ändå har under åren av forskning samlats tillräckligt med information för att erkänna att homosexuella är födda, och detta fenomen är vanligt, inte bara bland människor, utan också bland andra djur.
Det första försöket att uppskatta antalet homosexuella i befolkningen gjordes av den amerikanska biologen och pionjären för sexologi Alfred Kinsey. Mellan 1948 och 1953 intervjuade Kinsey 12 000 män och 8 000 kvinnor och betygsatte sina sexuella vanor på en skala från noll (100% heteroseksuell) till sex (ren homosexuell). Han uppskattar att cirka tio procent av männen i befolkningen är "mer eller mindre homosexuella". Senare sa kollegor att Kinseys urval var partisk och att den verkliga andelen homosexuella är mer troligt tre till fyra för män och en eller två för kvinnor.
Moderna enkäter av invånare i västländer bekräftar i genomsnitt dessa siffror. 2013–2014 i Australien uppgav två procent av de undersökta männa att vara homosexuella, i Frankrike - fyra, i Brasilien - sju. Bland kvinnor visade sig dessa värden vanligtvis vara en och en halv till två gånger lägre.
Achilles som tenderar till den sårade pilen Patroclus, målad rödfigurvas, cirka 500 f. Kr.
Finns det gener för homosexualitet?
Kampanjvideo:
Studier av familjer och tvillingpar som fortsätter sedan mitten av 1980-talet tyder på att homosexualitet har en ärftlig komponent. I en av de banbrytande statistiska studierna om detta ämne, utförd av psykiateren Richard Pillard (som själv är homosexuell), var sannolikheten för att en homoseksuell mans bror också skulle vara homosexuell 22 procent. Bror till en heteroseksuell man var gay bara fyra procent av tiden. Andra liknande undersökningar visade liknande oddskvoter. Närvaron av bröder med liknande preferenser indikerar emellertid inte nödvändigtvis ärgens arv.
Mer pålitlig information tillhandahålls genom studier av monozygotiska (identiska) tvillingar - personer med samma gener - och deras jämförelse med dizygotiska tvillingar, liksom med andra bröder och systrar och med adoptivbarn. Om en egenskap har en betydande genetisk komponent kommer den att vara vanligare hos identiska tvillingar samtidigt än hos något annat barn.
Samma Pillard genomförde en studie av 56 monozygota tvillingar, 54 dizygotiska och 57 adopterade söner, varifrån man drog slutsatsen att arvets bidrag till homosexualitet var från 31 till 74 procent.
Senare studier, inklusive en undersökning som omfattade alla svenska tvillingar (3.826 monozygotiska och dizygotiska par av tvillingar av samma kön), förfinade dessa siffror - tydligen är genetikens bidrag till bildandet av sexuell läggning 30-40 procent.
Som ett resultat av intervjuer fann Pillard och några andra forskare att närvaron av andra homosexuella släktingar bland homosexuella oftare motsvarar den moderliga arvslinjen. Från detta drogs slutsatsen att "homosexualitetsgenen" är belägen på X-kromosomen. De första molekylära genetiska experimenten, genom att analysera kopplingen av markörer på X-kromosomen, indikerade Xq28-regionen som ett möjligt målelement. Efterföljande studier bekräftade emellertid inte denna anknytning, och de bekräftade inte heller arvet av homosexualitet genom moderlinjen.
Experiment med könskromosomen följdes av genomomfattande markörlänkanalyser, vilket antydde att loci på den sjunde, åttonde och tionde kromosomen var kopplad till homosexualitet.
Den mest ambitiösa sådan analys genomfördes relativt nyligen av Alan Sanders och Pillards medarbetare, J. Michael Bailey. Som ett resultat av analysen dök Xq28-regionen igen upp på scenen, liksom det genetiska lokuset som ligger nära centromeren i den åttonde kromosomen (8p12).
Sanders genomförde därefter den första genombredda sökningen efter föreningar av homosexualitet hos män med enstaka nukleotidpolymorfismer (SNP). Sådan analys är mer informativ på grund av det faktum att polymorfism kan peka på en specifik gen, medan kopplingsanalys pekar på en kromosomregion, som kan inkludera hundratals gener.
De två markörkandidaterna från Sanders arbete visade sig inte vara relaterade till tidigare sökningar. Den första av dem dök upp på den 13: e kromosomen i den icke-kodande regionen mellan generna SLITRK5 och SLITRK6. De flesta generna i denna grupp uttrycks i hjärnan och kodar för proteiner som är ansvariga för tillväxten av neuroner och bildandet av synapser. Den andra varianten hittades på kromosom 14 i den icke-kodande regionen av TSHR-genen i den sköldkörtelstimulerande hormonreceptorn.
De motstridiga uppgifterna som erhållits i ovanstående studier betyder förmodligen bara att "homosexualitetsgener" finns, men de har ännu inte hittats pålitligt.
Kanske är den här funktionen så mångfaktoriell att den kodas av många varianter, vars bidrag var och en är mycket liten. Det finns dock andra hypoteser som förklarar den medfödda attraktionen för människor av samma kön. De viktigaste är effekten av könshormoner på fostret, "lillebror-syndrom" och påverkan av epigenetik.
Hormoner och hjärnan
Utvecklingen av fostrets hjärna i ett "manligt" eller "kvinnligt" mönster verkar påverkas av testosteron. En stor mängd av detta hormon under vissa graviditetsperioder verkar på cellerna i den utvecklande hjärnan och bestämmer utvecklingen av dess strukturer. Skillnaden i strukturen i hjärnan (till exempel volymen för vissa områden) i senare liv avgör könsskillnader i beteende, inklusive sexuella preferenser. Detta stöds av fall av förändring i sexuell läggning hos personer med hjärntumörer i hypotalamus och prefrontalbark.
Studier av hjärnstrukturer visar en skillnad i volymen av de hypotalamiska kärnorna hos heterosexuella och homosexuella män.
Storleken på den främre hypotalamiska kärnan hos kvinnor är i genomsnitt mindre än hos män. Den partiella utvecklingen av hjärnan hos homosexuella män enligt den "kvinnliga" typen indikeras också av den jämförbara storleken på den främre vidhäftningen av hjärnan, som är större hos kvinnor och homosexuella män. I homoseksuella män utvidgades dock den hyprakalamus suprakiasmiska kärnan, vars storlek inte skiljer sig åt män och kvinnor. Detta innebär att homosexualitet inte bara förklaras av övervägande av vissa "kvinnliga" egenskaper hos hjärnan, utan "homoseksuell hjärna" har sina egna unika egenskaper.
Antikroppar och hjärnan
1996 fann psykologerna Ray Blanchard och Anthony Bogaert att homosexuella män ofta har fler äldre bröder än heteroseksuella män. Detta fenomen har fått sexuell läggning, födsligt födelsebestånd och den moderna immunhypotesen: En översyn av namnet broderlig födelseordningseffekt, som kan översättas löst som "yngre brodersyndrom".
Under åren har statistik upprepade gånger bekräftats, bland annat om populationer av icke-västerländskt ursprung, vilket fick dess författare att lägga fram en hypotes som den viktigaste som förklarar fenomenet med homosexualitet. Ändå påpekar kritikerna av hypotesen att det i verkligheten bara förklarar ett eller två fall av homosexualitet av sju.
Det antas att basen för "lillebror-syndromet" är immunresponsen hos modern mot proteiner associerade med Y-kromosomen. Detta är förmodligen proteiner som syntetiseras i hjärnan exakt i de avdelningar som är associerade med bildandet av sexuell läggning och listas ovan. Med varje efterföljande graviditet ökar mängden antikroppar mot dessa proteiner i moderns kropp. Effekten av antikroppar på hjärnan leder till en förändring av motsvarande strukturer.
Forskare analyserade generna i Y-kromosomen och identifierade fyra huvudkandidater som var ansvariga för att immunisera modern mot fostret - generna SMCY, PCDH11Y, NLGN4Y och TBL1Y. Senast testade Bogart och kollegor två av dem experimentellt (protocadherin PCDH11Y och neuroligin NLGN4Y). Mödrar vars yngsta son har en homosexuell läggning visade faktiskt en högre koncentration av antikroppar mot neuroligin 4. Detta protein är lokaliserat i det postsynaptiska membranet på platserna för internuronala kontakter och är antagligen involverat i deras bildning.
"Kyssen", målning av ett rött figurfartyg, mästare i Briseis, cirka 480 f. Kr.
Hormoner och epigenetik
Epigenetiska etiketter - kemisk modifiering av DNA eller proteiner associerade med det - bildar genuttrycksprofilen och skapar därmed ett slags "andra lager" av ärftlig information. Dessa ändringar kan visas som ett resultat av miljöpåverkan och till och med överföras till avkommor inom en eller två generationer.
Tanken på att epigenetik spelar en betydande roll i bildandet av homosexuellt beteende framkallades av det faktum att även i monozygotiska tvillingar var den högsta nivån av konkordans (samma manifestation av en egenskap) endast 52 procent. Samtidigt registrerades inte påverkan av miljöförhållanden efter födseln - uppfostran och andra saker - på bildandet av homosexualitet i många studier. Detta innebär att bildandet av vissa typer av beteende snarare påverkas av villkoren för intrauterin utveckling. Vi har redan nämnt två av dessa faktorer - antikroppar från testosteron och moder.
Den epigenetiska teorin antyder att påverkan av vissa faktorer, särskilt hormoner, leder till en förändring av genuttrycksprofilen i hjärnan på grund av förändringar i DNA-modifieringar. Trots att tvillingar inuti livmodern ska vara lika utsatta för signaler från utsidan, är detta i verkligheten inte fallet. Tvillingar har till exempel olika DNA-metyleringsprofiler vid födseln.
En av bekräftelserna av den epigenetiska teorin, om än indirekt, var uppgifterna om den selektiva inaktiveringen av X-kromosomen hos mödrar till homosexuella söner. Kvinnor har två X-kromosomer i sina celler, men en av dem inaktiveras slumpmässigt exakt på grund av epigenetiska modifieringar. Det visade sig att i vissa fall händer detta på ett riktat sätt: samma kromosom inaktiveras alltid, och endast de genetiska varianterna som presenteras på den uttrycks.
En hypotes av William Rice och kollegor antyder att epigenetiska markörer associerade med homosexualitet överförs tillsammans med groddcellerna till fadern eller modern. Exempelvis raderas vissa DNA-modifieringar som finns i ägget och bestämmer utvecklingen av den "kvinnliga" beteendemodellen av någon anledning under befruktningen och överförs till den manliga zygoten. Denna hypotes har ännu inte bekräftats experimentellt, men författarna kommer att testa den på stamceller.
Homosexualitet och evolution
Som vi kan se av statistiken i början av artikeln, är en viss procentandel av homosexuella människor konsekvent närvarande i olika befolkningar. Dessutom har homosexuellt beteende registrerats för ett och ett halvt tusen djurarter. I själva verket observeras sann homoseksualitet, det vill säga tendensen att bilda stabila par av samma kön, hos ett mycket mindre antal djur. Får är en väl studerad däggdjursmodell. Cirka åtta procent av män hos får är inblandade i homosexuella relationer och visar inget intresse för kvinnor.
I många arter utför kön av samma kön vissa sociala funktioner, till exempel tjänar det till att hävda dominans (men hos människor i vissa grupper tjänar det samma syften). I mänskliga samhällen är episoder av sexuella relationer med medlemmar av samma kön inte nödvändigtvis en indikation på homosexualitet. Undersökningar visar att många människor som har haft liknande avsnitt i sina liv anser sig vara heteroseksuella och inte ingår i statistiken.
Varför var denna typ av beteende kvar i utvecklingsprocessen?
Eftersom homosexualitet har en genetisk grund fortsätter vissa genetiska varianter att överföras från generation till generation, utan att avvisas av naturligt urval.
Tack vare detta kallades fenomenet homoseksualitet "den darwiniska paradoxen". För att förklara detta fenomen är forskarna benägna att tro att en sådan fenotyp är en följd av sexuell antagonism, med andra ord”köns krig”.
"Kriget mellan könen" innebär att inom samma art använder företrädare för olika kön motsatta strategier för att öka reproduktionsframgången. Till exempel är det ofta mer lönsamt för män att para sig med kvinnor så mycket som möjligt, medan det för kvinnor är en för kostsam och till och med farlig strategi. Därför kan evolution välja de genetiska varianterna som ger någon form av kompromiss mellan de två strategierna.
Teorin om antagonistisk selektion utvecklar hypotesen om sexuell antagonism. Det innebär att alternativ som är ofördelaktiga för ett kön kan vara så fördelaktiga för ett annat att de fortfarande kvarstår i befolkningen.
En ökning av andelen homosexuella individer bland män åtföljs till exempel av en ökning av kvinnors fertilitet. Sådana data erhölls för många arter (till exempel talade N + 1 om experiment på skalbaggar). Teorin är också tillämplig på människor - italienska forskare har beräknat att alla tillgängliga uppgifter om kompensation för manlig homosexualitet hos vissa medlemmar av släktet genom ökad kvinnlig fertilitet skulle förklaras av arvet från endast två genetiska lokaler, varav en måste vara belägen på X-kromosomen.