Vår vision är, som alla andra sinnen, formbar och varierande beroende på erfarenhet. Ta till exempel de fall där människor som är berövade en känsla upplever en kompensatorisk ökning av andra - till exempel i blinda, känslan av beröring och hörsel skärps. Med hjälp av moderna metoder har neurovetenskapsmän övertygande bevisat att hjärnans nervkretsar förändras fysiskt: sensoriska centra omorganiseras för att söka efter en effektiv balans mellan möjligheterna till de tillgängliga neurala resurserna och kraven på dem genom inkommande sensoriska intryck. Forskning om detta fenomen visar att vissa sensoriska zoner har en naturlig tendens till vissa funktioner, men de visar också tydligt den utvecklande hjärnans plasticitet.
Ta en råtta som är blind från födseln, säger på grund av skador på båda näthinnorna. När hon växer upp lär du henne att gå igenom labyrinten. Då skadar du hennes visuella cortex lätt. Du startar igen råtta i labyrinten och jämför tiden det tog innan operationen och efter. I princip bör skada på synskorten inte påverka förmågan hos en blind råtta att navigera i en labyrint. Men det klassiska experimentella fyndet som gjorts av Carl Lashley och hans kollegor för decennier sedan är att råttan gör sämre på uppgiften: tydligen investeras dess visuella cortex i processen, även om vi inte vet exakt.
Ungefär samtidigt rapporterade läkarna två typer av utvecklingsblindhet. I den första varianten, en patient vars ena öga var blind från födelsen på grund av grå starr eller en sällsynt ögonlockssjukdom, efter eliminering av detta anatomiska problem, förblev fortfarande blind eller nästan blind för detta öga - något förhindrade hans nervvägar från att ansluta korrekt. Det andra alternativet involverade barn med medfödd bristning: när de växte upp slutade ett av ögonen ofta att fungera - det så kallade "lata ögat", vetenskapligt - amblyopia. Ögat blir inte riktigt blint - näthinnan fungerar - men personen ser det inte.
Visionpionjärer David Hubel och Thorsten Wiesel, som upptäckte principerna för bildbehandling i den visuella cortex (och fick ett Nobelpris för detta), i experiment med djur, klargjorde den neurologiska grunden för amblyopia. Synapserna som förbinder näthinneceller med det centrala nervsystemet är ganska formbara under en kritisk period tidigt i livet. Om de kortikala neuronerna får mycket information från det ena ögat och inte får från det andra, fångar axonerna som representerar det första ögat alla synaptiska utrymmen på kortikala neuroner. Samtidigt förblir det andra ögat funktionellt, men utan förbindelser med nervcancer i cortex.
Under normala omständigheter spelas bilder från båda ögonen nästan perfekt, och samma plats i den visuella scenen stimulerar en grupp kortikala nervceller. Men när Hubel och Wiesel konstgjort "krokade" ögonen på unga djur med ett prisma som skiftade den synliga bilden, konvergerade bilderna från de två ögonen inte ordentligt vid samma hjärnmål. Med strabismus ser en person två separata och motsägelsefulla bilder. Hjärnan tvingas välja ett öga. Samtidigt undertrycks anslutningarna till den andra - först tillfälligt, sedan permanent, och ögat blir funktionellt blint.
Ett annat konstigt experiment visar en annan typ av omorganisation av kortikala reaktioner. Retinalens "karta" är utformad på den visuella cortexen - naturligtvis är den förvrängd av vågen på cortexytan, men det är ändå lätt att se till att angränsande punkter på näthinnan projiceras på angränsande punkter på den visuella cortexen, vilket organiserar en slags visuell scenkarta på den. Charles Gilbert från Rockefeller University brände smärtfritt ett litet hål i en apas näthinna med en laser smärtfritt och spelade sedan in det från visuella cortex för att se hur den kortikala kartan reagerade. Först fanns det ett hål i det, motsvarande hålet i näthinnan. Men efter ett tag flyttade angränsande områden i cortexen och ockuperade det lediga utrymmet: närliggande områden i näthinnan kommunicerade nu med kortikala nervceller, som normalt skulle reagera på det skadade området.
Detta betyder inte att synen på det skadade området i näthinnan återställdes. Om din näthinna påverkas kommer du aldrig att se något förstört - där har du nu en blind plats. Men även om hjärnan inte kan kompensera för hålet i näthinnan, kommer området runt den att "äga" mer kortikala nervceller än tidigare. Vi kan säga att naturen på så sätt förhindrar kortikal ledighet: den eviga inaktiviteten hos ett avsnitt av cortexet som upphört att ta emot signaler från en naturlig källa är en otillåtlig lyx, så att den med tiden börjar fungera intakta förbindelser.
Kampanjvideo:
Starka bevis på hjärnplasticitet kom från skanningar av hjärnaktiviteten hos människor som föddes blinda. När de blinda frivilliga i skannern använde fingrarna för att läsa punktskrift, var hjärnans primära visuella cortex, som normalt behandlar visuella signaler, aktiv. På något sätt har behandlingen av taktil information ockuperat ett oanvänt visuellt centrum.
Ett annat slående exempel är violinister. När du spelar fiolen gör du svepande rörelser med ena handen, böjning längs strängarna och en serie mycket subtila rörelser med den andra handen, tryckning av strängarna på väl definierade punkter på halsen - mycket snabbt om du är en bra fiolinist och förvånansvärt snabbt om du är en stjärna. En extraordinär utmaning för hastighet och noggrannhet! Professionella violinister övar dessa rörelser i många timmar varje dag. Och detta återspeglas i den fysiska platsen för anslutningarna i deras hjärna. Fingrarnas rörelser styrs av ett specifikt område i hjärnan, och hos violinister expanderar det - på grund av den angränsande hjärnvävnaden med sina egna funktioner. Men detta är bara sant för barhanden. Samma område på andra sidan hjärnan som styr den böjda handen expanderar inte, eftersom rörelserna i denna hand är relativt grova.
Den motsatta situationen - berövning istället för överanvändning - har också studerats på laboratoriet. Katter uppvuxna i mörkret har förlorat förmågan att korrekt kombinera bilder från båda ögonen. Andra katter uppföddes under sådana förhållanden att de bara såg vertikala eller horisontella ränder: i den primära visuella cortex hade de ett onormalt stort antal nervceller inställda till respektive vertikalt och horisontellt. En annan grupp av katter växte upp i ett mörkt rum upplyst av mycket korta ljusblinkar: sådana djur kunde se, men uppfattade inte rörelse, eftersom deras näthinnor inte hade tid att registrera rörelser av föremål under blixtar och det fanns inga nervceller i deras bark som selektivt reagerar på rörelse i olika riktningar.
Allt detta indikerar smidbarheten hos de nya sensoriska systemen. Men vad händer om en person växer upp utan syn alls? Neuropsykolog Donald Hebb förutspådde att vision i hög grad kan läras. Komplexa uppfattningar bildas genom erfarenhet, genom förening, och enligt hans åsikt borde detta hända i en tidig ålder, innan hjärnan har tappat förmågan att bilda nya nödvändiga enheter. I princip var hans idé riktig: mycket beror verkligen på den visuella upplevelsen. Slutsatsen att detta inträffar i ung ålder verkar dock vara delvis korrekt.
Beviset kommer från experiment med människor som föddes blinda och senare begåvade med syn. Pavan Sinha, Massachusetts Institute of Technology, lärde sig under ett besök i sitt hemland att cirka 300 tusen barn med tät medfödd grå starr bor i Indiens byar. Hos dessa barn ersätts ögatlinsen med en grumlig fibrös vävnad. En grå starr gör att ljus passerar igenom och gör att du kan skilja det från mörker, men det finns inget behov att prata om att titta på detaljer. Genom att kombinera vetenskap med humanism lysande organiserade Sinha ett program för att hitta och transportera dessa barn till New Delhi, där kirurger på ett modernt sjukhus ersatte sina linser med konstgjorda analoger (samma grå starroperation görs för många äldre).
Sinhas team testade synen hos unga patienter före operationen, omedelbart efter operationen och månader eller år senare. Efter avlägsnande av grå starr återställdes inte visionen för barnen snabbt. Först verkade världen disig och vag för dem. Men med tiden började de se tydligt och efter några månader kunde de redan urskilja detaljer och inte bara skilja ljus från mörker. Många kunde nu gå utan en vit käpp, cykla på en trångt gata, lära känna vänner och familj, gå i skolan och delta i andra synskådade aktiviteter.
Ändå verkar de aldrig ha uppnått perfekt vision. Dess svårighetsgrad förblev under det normala även efter månader av träning. En patient sa att han kunde läsa tidningsrubriker, men inte det finstilta. Andra hade svårigheter med specifika visuella uppgifter, till exempel att känna igen två överlappande former separat. Således kan visionen återställas, men det visuella systemets plasticitet är inte obegränsat.
Ett annat bevis på detta är arbetet i speciella områden i den nedre temporala loben, som uteslutande reagerar på ansikten som en visuell stimulans, de så kallade "ansiktsfläckarna" (spindelformade ansiktszoner). Det faktum att de finns stabilt på samma platser hos olika människor (eller apor) tyder på att de är naturligt inbäddade i hjärnan. Som indiska barn lärde sig genomgick deras hjärnaktivitet förändringar: omedelbart efter avlägsnande av grå starr reaktionen på visuella stimuli, inklusive bilder av ansikten, störd, spridd över hela hjärnbarken, men snart ersattes det av en serie fläckar som var belägna i sina normala positioner … Detta visar att hjärnan i förväg visste var ansiktsfläckarna borde vara och indikerar en viss förutbestämning av de visuella strukturerna.
Slutligen, 2017, publicerade Margaret Livingston och andra vid Harvard Medical School resultaten av ett solidt och elegant experiment på sensorisk neural plastisitet. De tog upp makaker från födseln på ett sådant sätt att de aldrig såg ansikten. Varken människa eller apa eller någon annan person. Aporna vårdades av kärlek, men experimenterna bar en svetsmask varje gång för att kommunicera med dem.
Annars växte makaker upp i en helt normal visuell värld: de kunde se allt i buren och i resten av rummet; kunde se experimentets överkropp, armar och ben; kunde se babyflaskan från vilken de matades. De kunde höra de vanliga ljuden från ett apapack. Det enda de inte kunde se var ansikten. Makaker utvecklades normalt för det mesta och när de infördes i flocken började de framgångsrikt kommunicera med sina släktingar och integrerade framgångsrikt i apssamhället.
Experimenterna testade hjärnaktiviteten hos makaker genom att presentera dem med olika visuella stimuli, inklusive ansikten. Som du kanske gissat växte de upp utan ansiktsfläckar i hjärnan. Det är anmärkningsvärt att de områdena i den temporala loben, som normalt skulle tjäna för ansiktsigenkänning, istället reagerade på bilder av händerna. I en normal social miljö är de viktigaste visuella föremålen för en primat ansikten. Ansikten signalerar ilska, rädsla, fientlighet, kärlek och all annan känslomässig information som är viktig för överlevnad och välstånd. Uppenbarligen är den näst viktigaste miljödetalen för en primat händerna: aporna egna händer och händerna på experterna som matade och uppfödde dem.
Även om deras "ansiktsfläckar" förvandlades till "tama", visade sig denna ersättning vara plast i viss utsträckning. Cirka sex månader efter att makakerna äntligen fick se ansikten på experimenterna och andra apor, fick neuronerna i dessa delar av hjärnan gradvis mottaglighet för ansikten. Uppenbarligen förmedlar ansikten så mycket viktig information att de kan återfånga områden i hjärnan som tidigare fångades av händerna.
Utdrag ur boken "We Know It When We See It" av den amerikanska neurovetenskapsmannen och ögonläkaren Richard Masland (1942–2019)
