Mysteriet med livets ursprung och utveckling avslöjas tack vare datormodeller
Evolutionen går mycket långsamt, så laboratorieobservationer eller experiment är nästan omöjliga här. Evolutionister från University of Michigan bestämde sig för att kringgå detta problem och ta reda på orsakerna till den observerade komplexiteten i utseendet och formerna av levande saker med hjälp av en evolutionssimulator. "Lenta.ru" berättar om denna studie.
Evolutionära biologer undrar fortfarande om komplexiteten hos biologiska organismer och vilken roll olika evolutionära mekanismer spelar i detta. En av dessa mekanismer är naturligt urval, på grund av vilket nya varianter (alleler) av gener sprids, vilket bidrar till överlevnaden av enskilda bärare. Detta kan förklara komplexiteten hos levande organismer, men inte alltid. Ibland förhindrar naturligt urval förändring genom att bevara vad djuret redan har. I det här fallet talar man om att stabilisera naturligt urval.
Det har experimentellt bevisats att naturligt urval verkligen är en av de främsta orsakerna till evolutionära förändringar, inklusive spridningen av nya adaptiva egenskaper i en befolkning. Till exempel startade den amerikanska biologen Richard Lenski ett långsiktigt experiment om utvecklingen av Escherichia coli. Experimentet började 1988 och fortsätter till denna dag. Forskare har följt förändringen av 60 tusen generationer av E. coli och funnit att bakterier, som tidigare inte kunde mata natriumcitrat, förvärvade denna förmåga på grund av mutationer i flera gener. Detta gav dem en evolutionär fördel bland bakterier som växte på citratrika medier.
En annan evolutionär faktor är befolkningsstorleken. Ju mindre befolkningen desto starkare är effekten av slumpmässiga processer. Till exempel kan en naturkatastrof leda till att alla individer med nya alleler dör, och naturligt urval kommer inte längre att kunna arbeta med dem. Detta kallas gendrift, och med varje minskning av antalet djur (färre än 104 individer) i populationen, ökar driften och försvagar urvalets inflytande.
I molekylär evolution, som studerar evolutionära mekanismer på nivån av gener och deras alleler, är rollen som genetisk liftning och drift välkänd. Många mutationer som leder till uppkomsten av nya genalleler förblir neutrala. Det vill säga, antingen uppstår inte ett nytt drag, och djuret förändras inte utåt, eller så påverkar det nya drag inte på något sätt individens kondition. Spridningen av en gen med en neutral mutation, och därmed ett drag, är slumpmässig (gendrift). Ett annat alternativ är också möjligt. Icke-adaptiva mekanismer bidrar till ackumuleringen av neutrala mutationer i befolkningen, vilket senare kan leda till uppkomsten av adaptiva egenskaper.
Illustration av gendrift: varje gång ett slumpmässigt antal röda och blåa bollar överförs från burk till burk, som ett resultat, bollar av samma färg "vinner"
Kampanjvideo:
Bild: Wikipedia
Storleken på den djurpopulation där nya alleler sprids är mycket viktigt för komplexitetsutvecklingen. Det beror på hur starkt naturligt urval eller gendrift påverkar. Komplexitet kan utvecklas på grund av det faktum att ett antal fördelaktiga mutationer uppstår i en stor population, som gynnas av naturligt urval. Ju större befolkning desto fler sådana mutationer. Eller i stora populationer bildas många ackumulerande neutrala mutationer, varav endast ett fåtal är ansvariga för vissa yttre egenskaper. Dessa egenskaper ökar organismens komplexitet.
Ibland kommer evolutionen till ett slags återvändsgränd. Paradoxalt nog krävs negativa mutationer ibland. Föreställ dig varelsen som passar bäst i sin miljö. Låt oss säga att det här är ett marint djur med en strömlinjeformad kropp och fenor med optimal storlek. Varje förändring hotar att störa balansen och kroppen kommer att förlora sin perfektion. Till exempel kommer förstorande fenor att bli en börda, ett djur kommer att förlora sina kamrater och naturligt urval kommer inte att göra en sådan förändring grön. Men om en fruktansvärd storm inträffar och de flesta av de "perfekta" individerna dör, kommer genetisk drift att spela in. Det gör att inte bara de stora fenorna med bristfälliga gener kan få fotfäste utan också öppnar utrymme för vidare utveckling. Individer kan antingen återfå optimala fenor över tiden eller kompensera för deras förlust med några andra användbara egenskaper.
Befolkningen som klättrar "kullen" i det evolutionära landskapet blir mer anpassningsbar, medan toppen av kullen motsvarar den evolutionära "återvändsgränden"
Bild: Randy Olson / Wikipedia
För att observera allt detta krävs mycket långa tidsperioder. Biologiska experiment som stöder evolutionsteorier är extremt svåra att genomföra. Till och med Lenskis experiment med E. coli, som kännetecknas av en snabb generationsväxling och en liten genomstorlek, tog nästan 30 år. För att övervinna denna begränsning använde evolutionister den konstgjorda livssimulatorn Avida i sin forskning, publicerad som ett pressmeddelande på Arxiv.org. Målet var att studera hur populationsstorlek påverkar genomstorleken och totaliteten av alla egenskaper (fenotyp) hos en individ. För enkelhetens skull tog biologer en population av asexuella organismer och såg "evolution i aktion".
Avida är en konstgjord livssimulator som används för forskning inom evolutionär biologi. Han skapar ett system som utvecklas av självreplicerande (multiplicerande) datorprogram som kan mutera och utvecklas. Dessa digitala organismer har en analog av genomet - en cykel med instruktioner som gör att de kan utföra alla åtgärder, inklusive reproduktion. Efter att ha följt vissa instruktioner kan programmet kopiera sig själv. Organismer konkurrerar med varandra om en begränsad resurs: datorns processortid.
Miljön där digitala organismer lever och reproducerar har ett begränsat antal celler för att hysa program. När program tar upp allt utrymme ersätter nya generationer gamla program från slumpmässiga celler, oavsett deras konkurrenskraft. Således uppnås en digital analog av gendrift. Dessutom dör digitala organismer om de inte lyckas reproducera framgångsrikt efter ett visst antal instruktionscykler.
Bild av Avida-världen med digitala organismer, var och en är ett självreplikerande program
Bild: Elizabeth Ostrowsky / Ostrowsky-laboratorium
För att ett program ska kunna utföra instruktioner krävs resurser. Denna resurs i Avida är en SIP-enhet (enstaka instruktionsbehandlingsenhet), som låter dig utföra endast en instruktion. Totalt kan varje organism ha lika många SIP-enheter, men i varje cykel är resursen ojämnt fördelad mellan programmen - beroende på digitala organismers kvaliteter (analog med fenotypen). Om någon organism har bättre egenskaper än en annan, får den fler SIP-enheter och lyckas utföra fler instruktioner i en cykel än dess mindre framgångsrika motsvarighet. Följaktligen multipliceras den snabbare.
Fenotypen för en digital organism består av funktionerna i dess "digitala metabolism", som ger (eller inte) gör det möjligt att utföra vissa logiska beräkningar. Dessa egenskaper har sin existens till "gener" som säkerställer korrekt instruktionssekvens. Avida kontrollerar om kroppen utför operationer korrekt och ger den resurser enligt mängden kod som krävs för att utföra instruktionerna. Men när du kopierar koden kan det uppstå fel - infoga onödiga fragment eller ta bort (ta bort) befintliga. Dessa mutationer förändrar förmågan att beräkna på gott och ont, med införingar som förstorar genomet och strykningar krymper.
Digitala populationer är ett bekvämt objekt för forskning. Naturligtvis kommer det inte att vara möjligt att testa hypoteser relaterade till påverkan av gener, epigenetiska och andra molekylära och biokemiska faktorer på evolutionen. De är dock bra på att modellera naturligt urval, drift och mutationsförökning.
Forskarna observerade utvecklingen av digitala populationer i olika storlekar, från 10 till 10 tusen individer, som passerade var och en genom cirka 250 tusen generationer. Inte alla populationer överlevde under experimentet, de flesta grupper på 10 individer dog ut. Därför simulerade forskare utvecklingen av ytterligare små populationer på 12-90 individer för att ta reda på hur sannolikheten för utrotning är relaterad till utvecklingen av komplexitet. Utrotning, visade sig, berodde på det faktum att små populationer ackumulerade skadliga mutationer, vilket ledde till uppkomsten av icke-livskraftiga avkommor.
Forskarna tittade på hur genomstorleken förändrades under experimentets gång. I början av "livet" för varje befolkning var genomet relativt litet, inklusive 50 olika instruktioner. De minsta och största grupperna av "organismer" fick de största genomerna i slutet av experimentet, medan medelstora populationer krympt sina genomer.
Sammantaget visade resultaten att mycket små populationer är benägna att utrotas. Anledningen till detta kan vara "Möller-ratchet" - processen med oåterkallelig ackumulering av skadliga mutationer i populationer av organismer som är oförmögna till sexuell reproduktion. Något större populationer kan oväntat öka storleken på sina genom på grund av små negativa mutationer som "rullar tillbaka" organismer från optimal anpassning. Ökningen av genomernas storlek ledde i sin tur till framväxten av nya fenotypiska egenskaper och komplikationen av den digitala organismens "utseende".
Stora populationer ökar också genomstorlek och fenotypisk komplexitet, men detta beror på sällsynta fördelaktiga mutationer. I detta fall verkar naturligt urval för att främja spridningen av sådana förändringar. Det finns också ett annat sätt att komplikera: genom dubbla mutationer, varav en är neutral och inte ger några fördelar, och den andra ger den första funktionalitet. Medelstora populationer måste öka storleken på genom för att utveckla komplexitet, men fördelaktiga mutationer är inte så frekventa i dem, medan starkt urval tar bort de flesta av de adaptiva förändringarna i gener, och drivningen förblir för svag. Som ett resultat släpar dessa populationer efter små och stora befolkningar.
En evolutionär simulator erbjuder en idealisk befolkningsmodell och beskriver inte fullständigt vad som händer i verkligheten. För en mer fullständig förståelse för rollen som adaptiva och icke-adaptiva mekanismer i utvecklingen av komplexitet i levande organismer behövs ytterligare forskning.
Alexander Enikeev
