Du vaknar, sträcker dig sött i en mjuk säng, står upp och ser genom ett stort fönster solen som stiger över havet, den vita sanden på stranden och palmerna. En frisk havsbris blåser genom den öppna dörren till loggian och ljudet av bränningen hörs. Du dricker aromatiskt nymalt kaffe, lämnar dörrarna i en villa med två våningar, går in i bilen med en uppfostrande häst på huven, vrider nyckeln och till V8-motorens adelige brus … Du vaknar äntligen från ringklockan.
Återigen fick den lumska hjärnan oss att tro på verkligheten i det som hände. Men hur gör han det? Hur lyckas man få en person att ligga nästan rörlig i sju eller fler timmar, samtidigt som man visar de mest intressanta blockbusterna med en spännande plot? Anledningen till detta är de mest komplexa biokemiska processerna, där inte en eller två hjärnstrukturer är involverade utan ett helt nätverk. Hur inträffar interaktion och "byte" av vakenhet till sömn? Hur utvecklas sömnen och när kommer drömmar? Varför ibland, när vi vaknar upp från väckarklockan, känner vi oss kapabla att flytta berg och ibland irriterade redo att förstöra allt runt?
Genom tidens slöja
Somnologi - vetenskapen som studerar sömn - dök upp relativt nyligen, eftersom åldern för den första grundläggande forskningen i "riket Morpheus" inte överstiger 120 år. Innan dess fick sömnen en mystisk betydelse som gränsen mellan liv och död. Aristoteles sade: "Sömn tillhör tydligen till sin natur till sådana tillstånd som till exempel gränsen mellan liv och inte liv, och den sovande personen existerar inte helt och existerar." Den stora antikviteten, Hippokrates, trodde att sömn inträffar som ett resultat av utflödet av blod och värme från huvudet till kroppens inre områden. Denna förklaring dominerade de europeiska forskarnas hjärnor och tog på tro i nästan två tusen år. På en sak hade Hippokrates rätt: orsakerna till en persons nedsänkning i drömvärlden måste sökas i huvudet.
Sömnregleringsnätverket fungerar som en trigger utan mellanliggande positioner. Denna mekanism är möjlig på grund av att de centra för att somna och vakna upp låses. Så snart en av parterna får en fördel, går hela systemet omedelbart i motsatt tillstånd. Så att hon inte växlar fram och tillbaka varje minut, stimulerar orexin alla centrum för vakenhet, utan att undertrycka sömnens centrum. Denna lilla obalans gör det svårt att byta tillräckligt för att vi relativt sällan övergår från sömn till vakenhet och vice versa. För övergången till sömn är det nödvändigt att excitationssystemet försvagades och sömncentrets aktivitet ökade. Denna långsamma process är alla bekanta som gradvis ökande trötthet.
Och nu har det tjugonde århundradet kommit. I Tyskland läggs en patient in på professor Strumpels klinik, som delvis har tappat synen och hörsel till följd av trauma - döva i ett örat och blinda i ett öga. Läkarna märkte att när båda återstående "fönster mot världen" stängdes, sovnade patienten. Den berömda fysiologen Pavlov blev intresserad av dessa observationer och beslutade att genomföra liknande experiment på sina favoritämnen - hundar. Han fann att om du utesluter den ständiga tillströmningen av impulser från sinnena till hjärnbarken, så sker sömn. Forskaren undersökte också effekterna av monotona stimuli och upprepade gånger upprepade lätta beröring på bakbenens lår. De avlivade nästan alltid djur, och detta gav forskaren rätt att tro att sömn är en villkorad hämning som sprider sig brett över hjärnbarken,vilket är utformat för att skydda hundens hjärna från överdrivna upprepningar av irritation.
Kampanjvideo:
Nästa steg mot att övervinna hemligheterna om sömn var uppkomsten av elektroencefalografi-metoden (EEG). År 1905 registrerade den tyska fysiologen Hans Berger för första gången sinusformiga svängningar av elektrisk potential med en frekvens av 8-11 Hz hos en person som var i ett lugnt tillstånd med slutna ögon, mest uttalad i hjärnans occipitala områden. Dessa fluktuationer kallas alfa-rytmen.
Starten och varaktigheten av sömnen regleras av komplexa fysiologiska processer, bland vilka det finns två huvudsakliga - det homeostatiska behovet av sömn (den så kallade processen S, nedpilarna) och den interna klockan (process C, uppåtpilarna i figuren). Den gula linjen visar "summan" av dessa två processer.
På 1930-talet blev situationen lite tydligare: forskare, som hade klippt kattens hjärnstam på mellanhjärnnivån, fick djuret att komma i koma - ett tillstånd som liknar sömnen. Samtidigt observerades långsamma elektriska svängningar på kattens EEG, som senare kallades "sömniga spindlar" (ritningen liknade en spindel som vändes upp och ned). När hjärnan klipptes på nivån för de första livmoderhalssegmenten och separerade ryggmärgen från hjärnan var det möjligt att få den så kallade förberedelsen av den vakna hjärnan: katten följde föremålen som rör sig framför den med ögonen, och EEG visade svängningar med en frekvens av 14-30 Hz (beta-rytm). Det blev tydligt att i djurens hjärna finns olika strukturer - ansvariga för att somna och ansvariga för att vakna.
Center för gladhet
I slutet av 1800-talet beskrev Vladimir Bekhterev och Santiago Ramon y Cajal strukturerna för kattens hjärnstam som var ansvarig för tillståndet till vakenhet, som såg ett öppet kluster av nervceller penetrerade av nervfibrer mitt i hjärnstammen. Men varför denna formation behövs, etablerade den italienska neurovetenskapsmannen Giuseppe Moruzzi och den amerikanska neurologen Horace Magun först under andra hälften av det tjugonde århundradet. De kallade denna struktur retikulärbildning ("retikula" på latin betyder "nätverk"). Det är i hjärnstammen som kärnorna är belägna, som i sig själva koncentrerar alla impulser från sensoriska receptorer som går till hjärnan. Långa processer (axoner) av nervceller i retikulärbildningen är anslutna till hjärnbarken och ryggmärgs neuron. Nervfibrer från cortex och från ryggmärgen går också till själva retikulärbildningen,så ett komplext feedback-system bildas. Signaler från retikulärbildning (retikulär urladdning) utlöser mekanismerna för vakenhet i hjärnbarken, och cortex styr i sin tur tillståndet för retikulärbildning.
Kista med sömn
1990 släpptes filmen Awakening, baserad på boken med samma namn av den berömda psykiateren Oliver Sachs. Han berättar om en konstig grupp av 80 äldre patienter som har lidit av en okänd sjukdom som liknar autism eller Parkinson i mer än 40 år. Sachs patienter var de sista överlevande offren för en mystisk epidemi som plötsligt började i Europa vintern 1916-1917, sedan spriddes över hela världen och dödade 5 miljoner människor under perioden efter första världskriget. Patienterna föll i plötslig apati och led av hög feber, synskada och hallucinationer. Sedan blev sjukdomen till en kronisk form och åtföljdes av ett stort antal olika kliniska manifestationer. Men alla former hade en sak gemensamt - sömnstörning. Detta faktum verkade intressant för den wienska neurologen Baron Konstantin von Economo. Han fann att vissa patienter sov för mycket, i veckor, månader, vaknade bara för att dricka och äta, medan andra helt förlorade sömnen. Vid obduktioner fann forskaren en liknande anatomisk bild: i ett visst område i diencephalon hos patienter var det en enorm död av nervceller.
Detta område i hjärnan kallas hypothalamus eftersom det är beläget under thalamus, det hjärnområde som omfördelar signaler från sinnena. Om vi kunde sätta pekfingret direkt i huvudet på näsbron, skulle vi ha vilat exakt i hålet där det ligger - den "turkiska sadeln". Hypothalamus är ett av de viktigaste centra som kontrollerar det autonoma nervsystemet och reglerar särskilt kroppstemperatur, blodtryck, aptit, sexuell lust och törst. Economo visste naturligtvis inte allt detta. Han misstänkte dock att det måste finnas ett centrum som kontrollerar sömnen. "Tydligen, - avslutade forskaren, - dessa celler gör något, tack vare vilket vi somnar."
Tack vare forskningen från Cliford Seiper från Harvard University i Boston blev det känt att det verkligen finns ett speciellt område i hypotalamus som aktiveras när man somnar - den ventrolaterala preoptiska regionen (VLPO). Nexonerna från VLPO går ner till de områden som stöder vakenheten. Omvänt, för att förhindra att vi somnar, måste kraften i centrum ha en koppling till hypotalamus, så att nervfibrerna går nerifrån och upp.
Seiper och hans kollegor drog slutsatsen att cellerna i den främre delen av hypothalamus är sömncentret, som använder sina axoner för att undertrycka vakenhetscentra i hjärnstammen, som inkluderar mellanhjärnan och pons. Denna process leder slutligen till att somna. "Kanske är detta nyckeln till hela mekanismen som genom hypotalamus kontrollerar tillståndet för sömn och vakenhet," skrev neurologen. Så 2005 kom det moderna begreppet sömn fram, som Siper publicerade i sin artikel i tidskriften Nature. Enligt detta koncept är hela "sömnsystemet" ett nätverk av flera sammankopplade noder som växlar på ett speciellt sätt vid vissa tidpunkter och reglerar sömn och vakenhet.
Hjärnkonfrontation
Den första delen av det allmänna sömnväckningssystemet är det hämmande systemet. Detta är VLPO i den främre hypotalamus, från vilken en hämningsvåg skickas till vakenhetssystemet, och detta leder till överföring av hjärnan till ett "sömnläge". Ur biokemiens synvinkel är systemets huvudbromsvätska gamma-aminobutyric acid (GABA). Genom att agera på speciella receptorer undertrycker det neuronernas aktivitet. GABA-receptorer är en kanal i cellmembranet omgivet av stora proteinmolekyler som kan förändra deras rumsliga struktur (relativt sett "veckas ut" eller "vikas"). När GABA binder till receptorer ökar kanallumen, fler klorjoner passerar genom den, vilket leder till en minskning av cellmembranets elektriska konduktivitet - vilket gör det mindre känsligt för elektriska påverkningar. Och detta leder till undertryckande av impulsaktivitet - cellen "minskar hastigheten" från en snabb "galopp" till ett lugnt "steg".
Den andra delen av systemet är excitationssystemet, som är baserat på åtta nervnoder som bildar två parallella buntar. Genom dem ledes excitationsvågor till hjärnbarken. En bunt börjar i retikulärbildningen (detta är hjärnstammen), den andra i den så kallade blå fläcken (Locus coeruleus). Cellerna här producerar de flesta av den excitatoriska neurotransmitteren noradrenalin i hjärnan. Området ansvarar för förekomsten av rädsla och panik, liksom för en stor del av vår upphetsning.
Det finns andra neurotransmittorer (dopamin, serotonin och andra), men de är associerade med olika processer i hjärnan. Men det finns en annan specifik sömnneurotransmitter. Den laterala (laterala) hypotalamusen innehåller flera tiotusentals nervceller som producerar en speciell neurotransmitter, orexin (hypocretin). Biokemiker isolerade detta ämne först 1998. Om det finns för lite orexin eller om hjärnan saknar motsvarande receptormolekyler inträffar en sällsynt sjukdom - narkolepsi, som kännetecknas av plötsliga trötthet och somna.
Dag, natt - dag borta
Detta är dock bara en del av mekanismen för sömn. Liksom all levande natur lever människor i enlighet med sina egna inre rytmer, som är knutna till cyklerna dag och natt. Det är en tid då en person är benägen att sova, och det finns en tid för aktivt arbete. Kroppen har en "biologisk klocka" - det melatonergiska systemet. De viktigaste aktörerna i den är hyprakalamus suprakiasmala kärnor och pinealkörtlarna (pinealkörtlarna), som är belägna i hjärnans mellanregion.
När ljus träffar näthinnan, information om detta går till suprakiasmatiska kärnor i hypotalamus (små timmar), och sedan, efter att ha färdats långt, kommer det in i pinealkörtlarna, eller den så kallade tredje ögat, som serverar många djur, till exempel reptiler och fåglar. ljusnivådetektor. Hos människor, i utvecklingsprocessen, har de stora hjärnhalvorna i hjärnan ökat avsevärt, vilket stänger pinealkörteln och han har tappat kontakten med ljus. Naturen var tvungen att "uppfinna" allt detta komplexa och nuvarande sätt att reglera syntesen av "sömnigt" hormon.
Pinealkörteln producerar melatonin, hormonet för natt och mörker. När ljusnivåerna sjunker på kvällen släpps melatonin, vilket signalerar cellerna att "avsluta dagen". Dess huvudfunktion är den hämmande effekten på de suprakiasmatiska kärnorna, genom vilka vakenhetssystemen aktiveras.
Denna process kan jämföras med driften av en termostat som håller en viss temperatur i kylen. Ju längre vi lever ett aktivt liv, desto mer kraftfullt känner sömncentralen lust att vända växeln till sömn. Ju längre vi sover, desto mindre är behovet av sömn, så att vakenhetssystemet vid någon tidpunkt tar över och vi vaknar och känner att vi har sovit. Denna modell av reglering kallas tvåfaktor och den utvecklades 1982 av chefen för avdelningen för psykofarmakologi och somnologi vid universitetet i Zürich, Alexander Borbeli. Enligt henne är vårt behov av sömn vid en viss tidpunkt resultatet av samspelet mellan kronobiologiska och homeostatiska (upprätthållande av intern balans) faktorer. Forskaren kallade dessa komponenter process S och process C. Process S är den homeostatiska komponenten i sömnbehovet, och process C är påverkan från den interna klockan, vars huvuduppgift är att lämna natten för lång sömn.
"Process S är däremot som ett timglas," säger Borbeli. - Under vakenheten hälls sanden uppifrån i det undre kärlet; när man somnar, vänds klockan. För en känsla av god vila är det därför viktigt inte bara hur mycket tid vi sov i rad, utan också hur mycket tid vi tillbringade under dagen för att bilda S-komponenten. Och detta har en bra praktisk tillämpning, känd för många: om du vet att du kan inte få tillräckligt med sömn på natten, du kan försöka sova tidigt mitt i föregående dag. Och då kommer du att må bättre.
Och detta är bara en klyftig blick på det system som är ansvarigt för sömnen. Som Jürgen Zulli, somnolog från Regensburg, säger: "Sömn är inte vila, det är en annan vakenhet."
Anna Horuzhaya