Varje år i världen dör cirka 700 tusen människor av infektioner orsakade av olika slags bakterier som är resistenta mot för närvarande befintliga antibiotika.
Här är några exempel: Ett öppet fraktur orsakade att en kvinna fick en femurinfektion. Antibiotikabehandling användes för behandling, men den lyckades inte och patienten dog av septisk chock. Klebsiella, en bakterie med normal mänsklig flora, befanns senare vara patogen och resistent mot alla 26 antibiotika registrerade i USA.
Varje år dör cirka 23 tusen människor i USA, 25 tusen människor i Europa och cirka 700 tusen människor världen över av infektionssjukdomar orsakade av antibiotikaresistenta bakterier. Enligt experter kommer dödsnivån från sådana bakterier på cirka tre decennier att uppgå till 10 miljoner människor årligen. Finansieringen för ny antibiotikautveckling minskar dock.
Så varför blir bakterier aggressiva och läkemedelsresistenta? Och varför är då utveckling av nya antibiotika olönsam?
Som ni vet upptäcktes antibiotika helt av misstag. Alexander Fleming var känd för sin slarv, som inte alls målar en forskare, och ännu mer en bakteriolog. 1922, efter att slemet från näsan kom in på en koloni av bakterier, upptäckte en forskare av misstag ett enzym som kallas lysozym. Och 6 år senare, 1928, införde han också av misstag mögelsporer i kulturen av stafylokock och märkte att alla bakterierna runt den odlade svampen hade dött.
Forskaren kom till slutsatsen att tack vare mögel syntetiseras ett bakteriedödande ämne genom att förskjuta bakterier som konkurrerar om ett näringsmedium. Fleming isolerat penicillin från mögel, som visade sig vara mer effektivt än de yttre antiseptika som användes vid operation vid den tiden. Till skillnad från antiseptiska läkemedel kan penicillin injiceras i människokroppen, och där bekämpar det infektioner i olika vävnader och organ. Även efter att läkemedlet späddes 800 gånger, varade dess antibakteriella aktivitet kvar.
Senare förklarades den höga aktiviteten för små doser av läkemedlet genom att bestämma verkningsmekanismen för penicillin. När antiseptika används i höga koncentrationer förstörs cellväggarna hos bakterier. Penicillin, å andra sidan, tränger in i cellen, där den blockerar bildandet av en biopolymer, vilket är nödvändigt för tillväxten av bakteriecellväggar.
Ganska snart kunde Fleming konstatera att om en för liten dos av penicillin administreras eller administreras under en kort tidsperiod, fick kolonierna av bakterier som lyckades överleva motstånd mot de doser av läkemedlet som tidigare var effektiva. Och ännu senare bestämde forskare att stafylokocker har en medfödd förmåga att syntetisera ett enzym som förstör penicillin. Det är till viss del en motgift.
Kampanjvideo:
För närvarande har forskare pålitligt konstaterat att sådana konfrontationer är karakteristiska inte bara i naturliga förhållanden mellan bakterier och svampar, utan också mellan arter av bakterier av samma släkt, eftersom de i detta fall har samma substrat och nisch som måste bekämpas för. Så, till exempel, för närvarande kämpar olika typer av stafylokocker för slemhinnan i den mänskliga munnen, samtidigt som de producerar motgift och bakteriedödande ämnen.
Men det finns inga vinnare eller förlorare i denna konfrontation, eftersom över en miljon år har en sådan evolutionär kamp av många typer av mikroorganismer av den mänskliga mikrofloran förvandlats till en balans som blev ett ovärderligt förvärv för organismen som helhet. Antalet av varje art är strängt begränsat av bakteriedödande aktivitet hos andra typer av bakterier, storleken på den ockuperade nischen och kroppens immunitet. Speciellt kan populationen av Staphylococcus aureus, som orsakar purulenta infektioner, nå upp till 10 tusen bakterier per ml medium utan att skada människokroppen, och Klebsiella-bakterien kan finnas i tarmen eller på en frisk människas hud, och inte skada en person om befolkningsstorleken kommer att vara högst 10 tusen bakterier per gram avföring.
Ett enkelt exempel hjälper till att svara på frågan varför bakterier får superresistens mot antibiotika. I synnerhet kan man föreställa sig att en konflikt äger rum i en av de små afrikanska staterna och att en av parterna fick massförstörelsevapen. Om vi pratar om bakterier, kommer antibiotika att bli sådana massförstörelsevapen, men inte av naturligt ursprung, utan moderna syntetiska ämnen som används i höga koncentrationer.
Efter användningen av sådana antibiotika, på grund av de arter av bakterier som är mest känsliga för läkemedlet, kommer det att bli en minskning av artsdiversiteten. De nischer som kommer att ledas till följd kommer att ganska snabbt ockuperas av de typer av bakterier som har förmågan att syntetisera motgift. Således kommer den evolutionära fördelen att ges till kolonierna av de bakterier som är resistenta mot antibiotika, och som ett resultat kommer den genetiska mångfalden inom en art att minska. Därför skapar en person medvetet med antibiotika positiva förhållanden för de mest resistenta bakteriestammarna. Det är av den anledningen att den oförutsedda användningen av antibiotika ofta leder till utvecklingen av kroniska sjukdomar som provoceras av en ökad patogen mikroflora.
En person som är bärare av denna typ av bakterier kommer att bli en distributör och vidarebefordra dem till sina släktingar, vänner och bekanta, som så småningom kommer att börja använda andra antibiotika. Således fortsätter det naturliga urvalet, och bakterier som har varit resistenta mot en typ av antibiotika kommer gradvis att skaffa den så kallade multiresistensen, det vill säga resistens mot olika typer av antibiotika. Det är dessa patogener som kallas superbugs.
Dessutom har många typer av bakterier förmågan att utbyta resistensgener med hjälp av en plasmid (horisontell överföring av genetiska element utanför kromosomen). Den stora faran ligger i det faktum att anaeroba bakterier, som kännetecknas av anoxisk metabolism, får resistens mot ett stort antal antibiotikatyper. Om en person skadas kan dessa bakterier komma in i blodomloppet och orsaka svår infektion. Det här är exakt vad som hände i det fall som beskrivs ovan, när bakterier trängde in i benvävnaden. I ett försök att rädda kvinnan använde läkare nästan ett dussin antibiotika, och ett dussin fler läkemedel testades på en kultur isolerad från infektionsfokus, men alla dessa antibiotika var ineffektiva.
En ännu större fara är att alla typer av patogena bakterier kan få antibiotikaresistens, särskilt de som orsakar mjältbrand, salmonellos och dysenteri. Även om alla dessa infektioner är praktiskt taget ovanliga, kan deras patogener ganska enkelt få antibiotikaresistens från bakterier med normal mikroflora på grund av horisontell genöverföring i plasmider. Dessutom är husdjur ofta bärare av farliga infektioner. Det bör noteras att i detta fall är resistenta bakterier mycket mer utbredda hos dem än hos människor. Enligt experter beror detta på det faktum att i jordbruket läggs antibiotika till foder för att förhindra olika slags infektioner. Dessa doser dödar inte bakterier,men låt dem bara inte multiplicera. Men trots allt sa Fleming att användningen av låga doser av antibiotika leder till en minskning av känsligheten för läkemedel.
Ett mycket intressant experiment genomfördes av en grupp av Harvard-forskare, där det visades hur antalet resistenta bakteriestammar växer i fallet med en gradvis ökning av antibiotikakoncentrationen från ett minimum till tusenfaldigt.
Därför ska antibiotika endast tas som föreskrivs av läkare och endast i rekommenderade doser. Samtidigt måste man komma ihåg att om bakterien som provocerade sjukdomen redan är resistent mot antibiotikum, kan till och med att ta läkemedlet i höga koncentrationer under lång tid vara ineffektivt. I detta fall är det nödvändigt att i laboratorieförhållanden bestämma bakteriens känslighet för läkemedlet. För detta ändamål, tillsammans med inokulering av bakterier, placeras pappersskivor på näringsmediet som impregneras med olika typer av antibiotika. När transparenta ringar visas runt skivorna kan vi prata om frånvaron av bakteriekulturstillväxt. Med andra ord är det känsligt för detta antibiotikum. I avsaknad av en transparent ring kan vi prata om förekomsten av motstånd.
Tack vare resultaten från en sådan studie kommer läkare redan att kunna förskriva ett av smalspektrumantibiotika och undertrycka patogenen utan att skada hela mikrofloran. Men den här typen av forskning är ganska dyr och kräver flera dagar. Av denna anledning, för att inte slösa bort tid, föreskriver läkare som regel antibiotika utan att vänta på testresultaten. I de flesta fall utförs inte denna analys alls, och antibiotikumet förskrivs utan att bestämma typen av patogen. Således används ett brett spektrumantibiotikum. Detta kan ha en positiv effekt i vissa fall, men i en mänsklig skala gör denna praxis problemet med bakteriell resistens mot antibiotika ännu värre.
Om vi talar om utveckling och testning av nya typer av antibiotika, bör det noteras att denna process är mycket besvärlig och dyr. Genomförandet kräver cirka en miljard dollar investeringar och mer än tio år. Dessutom används antibiotika i de flesta fall i korta kurser, ibland bara några gånger under livet. Om vi talar om febernedsättande, smärtstillande eller hormonella läkemedel används de mycket oftare och mer utbrett. Detta i sin tur gör dem mer attraktiva för investeringar. På grund av detta introduceras nya antibiotika i praktiken mindre och mindre.
Investerarnas motvillighet att investera i utvecklingen av nya läkemedel orsakas också av att resistensen från de senaste generationerna av bakterier ökar mer och mer. I modern terapi avstår läkare från utbredd användning av nya antibiotika, och använder dem endast i extrema fall i form av en reserv. Detta minskar efterfrågan på dessa läkemedel och berövar dem vinst. Således visar det sig att bakterieresistens orsakad av antibiotika hämmar utvecklingen av nya läkemedel.
Utan tvekan har upptäckten och aktiv användning av antibiotika i terapi blivit ett verkligt genombrott inom medicinen. Sedan starten har antibiotika räddat miljoner människor. Men nu är det nödvändigt att leta efter nya lösningar som hjälper till att minska medicinens beroende av användning av antibiotika.
